Necrosis

Se conoce como necrosis a la muerte patológica de tejido corporal. Se trata de un proceso que se da cuando un determinado tejido u órgano no recibe la cantidad de oxígeno y/o sangre que necesita para funcionar de modo adecuado, o cuando sufre un daño directo que supera su capacidad de reparación.

A diferencia de la apoptosis (muerte celular programada, que es un proceso fisiológico ordenado), la necrosis es un proceso no programado e irreversible que se acompaña de la inflamación de los tejidos afectados. Una vez la membrana de la célula se rompe, esta libera su contenido al espacio extracelular, lo que desencadena una respuesta inflamatoria en el tejido circundante.

Una de las formas de necrosis más conocidas es la del infarto de miocardio, una enfermedad cardiovascular que se da cuando la sangre deja de circular de manera normal hacia una zona del corazón. Así, las fibras del músculo cardíaco se destruyen y, finalmente, son reemplazadas por tejido cicatricial fibroso.

¿Qué es la necrosis?

El término necrosis se deriva de «nekros», palabra griega que significa «cadáver», y «-osis», sufijo que indica un proceso patológico. La necrosis es, por tanto, la muerte de un conjunto de células o tejidos en un organismo vivo, como consecuencia de un daño irreparable.

La necrosis puede producirse por dos mecanismos principales:

Un agente externo (traumatismo, tóxico, infección, quemadura) que daña directamente el tejido.
La interrupción del aporte sanguíneo (isquemia) al tejido, privándolo de oxígeno y nutrientes esenciales.

El tejido muerto se degenera, desencadena una respuesta inflamatoria, se reabsorbe y finalmente se sustituye por tejido fibroso cicatricial. Es importante destacar que el tejido cicatricial que sustituye al original no cumple las mismas funciones que este.

Diferencia entre necrosis y apoptosis

Es fundamental distinguir la necrosis de la apoptosis, ya que son dos formas de muerte celular con características muy diferentes:

Característica	Necrosis	Apoptosis
Tipo de proceso	Patológico (no programado)	Fisiológico (programado)
Causa	Daño externo o isquemia	Señales internas de la célula
Membrana celular	Se rompe	Permanece intacta
Inflamación	Sí (intensa)	No
Afectación	Grupos de células	Células individuales
Reversibilidad	Irreversible	Programada e irreversible
Consecuencias	Daño tisular, cicatrización	Eliminación ordenada

Tipos de necrosis

En función del mecanismo de la lesión y de las características del tejido afectado, se pueden diferenciar distintos tipos de necrosis:

Necrosis coagulativa

Es el tipo más frecuente. Surge a raíz de la isquemia tisular (falta de riego sanguíneo), que provoca la desnaturalización (coagulación) de las proteínas presentes en el interior de las células. La estructura del tejido se conserva inicialmente como un «fantasma» durante días, aunque las células están muertas. Es característica de órganos sólidos como el corazón, el riñón y el bazo.

El infarto de miocardio es el ejemplo más representativo de necrosis coagulativa.

Necrosis colicuativa (licuefactiva)

Se produce cuando las enzimas lisosomales de las propias células (autólisis) o de los neutrófilos infiltrados digieren rápidamente el tejido necrótico, que adquiere una textura líquida o semilíquida. Es característica del sistema nervioso central (cerebro), donde los infartos cerebrales producen zonas de reblandecimiento. También es típica de las infecciones bacterianas piógenas (formación de abscesos).

Necrosis caseosa

Es un tipo especial que combina características de la necrosis coagulativa y la colicuativa. El tejido afectado adquiere un aspecto blanquecino, friable y de textura similar al queso fresco (del latín «caseum»). Es característica de la tuberculosis y de otras infecciones granulomatosas. Al microscopio, el tejido necrótico aparece como una masa amorfa granular, sin conservar la arquitectura del tejido original.

Necrosis grasa (esteatonecrosis)

Se produce cuando enzimas lipásicas (generalmente procedentes del páncreas o de los adipocitos dañados) digieren el tejido adiposo, liberando ácidos grasos que se combinan con calcio formando depósitos blanquecinos (saponificación). Es característica de la pancreatitis aguda y de los traumatismos del tejido graso (por ejemplo, en la mama).

Necrosis gangrenosa

Aunque no es en sí un tipo histopatológico diferenciado, es un término clínico ampliamente utilizado para referirse a la necrosis que afecta a las extremidades (dedos, pies, manos) o a vísceras (intestino, vesícula biliar). Se distinguen:

Gangrena seca: la zona necrótica se deseca, se ennegrece y se momifica. Es típica de la isquemia crónica de las extremidades (arteriosclerosis, diabetes).
Gangrena húmeda: se añade una infección bacteriana al tejido necrótico, produciendo edema, mal olor y un cuadro clínico más grave. Puede evolucionar a sepsis.
Gangrena gaseosa: causada por bacterias anaerobias (principalmente Clostridium perfringens) que producen gas en los tejidos. Es una emergencia médica que requiere tratamiento quirúrgico y antibiótico urgente.

Necrosis fibrinoide

Se produce en las paredes de los vasos sanguíneos, donde las proteínas plasmáticas (fibrina) se depositan en la pared vascular dañada, adoptando un aspecto eosinófilo brillante al microscopio. Es característica de la vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), la hipertensión arterial maligna y las reacciones autoinmunes.

Causas de la necrosis

Las causas de la necrosis pueden ser muy diversas y se engloban en dos grandes grupos: factores externos (agentes lesivos) y factores internos (incapacidad de adaptación celular).

Causas externas (agentes lesivos)

Isquemia: es la causa más frecuente de necrosis. Se produce cuando el flujo sanguíneo a un tejido se interrumpe o se reduce significativamente (por trombosis, embolia o arteriosclerosis), privando a las células de oxígeno y nutrientes. Ejemplos: infarto de miocardio, ictus isquémico, gangrena de extremidades.
Traumatismos: un golpe, una fractura, un aplastamiento o una herida penetrante pueden dañar directamente los tejidos y causar necrosis.
Infecciones: determinadas bacterias, hongos y virus pueden causar la muerte del tejido, ya sea por la acción directa de sus toxinas o por la respuesta inflamatoria que desencadenan.
Tóxicos y sustancias químicas: venenos, medicamentos en sobredosis, picaduras de serpientes y arañas, ácidos y álcalis.
Temperaturas extremas: tanto el calor intenso (quemaduras) como el frío extremo (congelación) pueden provocar la muerte celular.
Radiaciones: la radiación ionizante (radioterapia, exposición accidental) puede causar necrosis tisular.
Desequilibrio nutricional: la falta de nutrientes y vitaminas esenciales puede comprometer la viabilidad celular y favorecer la necrosis.

Causas internas (incapacidad de adaptación celular)

Celulas

Las células del organismo poseen mecanismos de adaptación ante distintos estímulos. Cuando estos mecanismos se ven sobrepasados, se produce la muerte celular:

Atrofia: disminución del tamaño de un órgano o tejido por desuso, falta de estimulación o insuficiente aporte nutricional. Es lo que sucede, por ejemplo, a los músculos de pacientes inmovilizados durante largos períodos.
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células (y del órgano) por una estimulación excesiva. Ejemplo: hipertrofia cardíaca por hipertensión arterial.
Hiperplasia: aumento del número de células en un órgano, lo que incrementa su tamaño. Puede ser fisiológica (aumento del tamaño de las mamas durante la lactancia) o patológica (hiperplasia prostática benigna).
Metaplasia: transformación de un tipo celular maduro en otro con mayor capacidad de adaptación al nuevo estímulo. Ejemplo: metaplasia del epitelio bronquial en fumadores.

Cuando todos estos mecanismos de adaptación y resistencia fallan, la célula sufre un daño irreversible que conduce a la necrosis.

Necrosis avascular (osteonecrosis)

Es uno de los tipos de necrosis más frecuentes en la práctica clínica. Se trata de un trastorno caracterizado por la pérdida del flujo sanguíneo en los huesos, lo que desencadena la muerte de las células óseas y puede provocar el colapso articular. Aunque afecta con mayor frecuencia a la cabeza del fémur (cadera), puede darse en cualquier hueso: rodilla, hombro, tobillo, mandíbula.

Síntomas

En la gran mayoría de pacientes, el síntoma principal es el dolor, que se presenta de forma progresiva y puede ser punzante o sordo. En la necrosis avascular de la cadera, el dolor se localiza en la ingle, la parte superior del muslo y los glúteos, y empeora al caminar o cargar peso. En fases iniciales, la osteonecrosis puede ser asintomática y detectarse de forma incidental mediante pruebas de imagen.

Factores de riesgo

Es más frecuente en personas de entre 30 y 60 años. Los principales factores de riesgo incluyen:

Uso prolongado de corticoides a dosis altas: es una de las causas más frecuentes. Los corticoides pueden alterar el metabolismo óseo y la circulación intraósea.
Consumo excesivo de alcohol: puede favorecer el depósito de grasa en los vasos sanguíneos intraóseos, bloqueando el flujo de sangre.
Fracturas y traumatismos: que dañan directamente los vasos sanguíneos que irrigan el hueso.
Enfermedades asociadas: lupus eritematoso sistémico, anemia falciforme, enfermedad de Gaucher, trastornos de la coagulación.
Radioterapia: la radiación puede dañar la vascularización ósea.
Enfermedad descompresiva (síndrome del buceador).

Diagnóstico

Radiografía: puede ser normal en fases iniciales. En fases avanzadas muestra colapso de la cabeza femoral.
Resonancia magnética (RM): es la prueba más sensible para el diagnóstico precoz.
Gammagrafía ósea: puede mostrar áreas de captación alterada.

Tratamiento

El tratamiento depende del estadio de la enfermedad:

Estadios iniciales: tratamiento conservador (descarga articular, medicación para el dolor, fisioterapia) y, en algunos casos, descompresión del núcleo (cirugía que reduce la presión intraósea y favorece la formación de nuevos vasos sanguíneos).
Estadios avanzados con colapso articular: puede ser necesaria una artroplastia (prótesis articular), especialmente en la cadera.

Necrosis cutánea

Otro tipo de necrosis frecuente es la cutánea, que se caracteriza por la muerte de las células de la piel. Puede surgir por diversas causas: insuficiencia vascular, infecciones, reacciones a medicamentos (necrosis por warfarina o heparina), extravasación de fármacos intravenosos, quemaduras o como complicación de procedimientos quirúrgicos.

Características clínicas

En las primeras fases, la piel afectada toma un color púrpura o violáceo y, a medida que avanza sin tratamiento, se vuelve de color negro (escara necrótica). Puede acompañarse de dolor, edema, formación de ampollas y, en casos infectados, supuración.

Tratamiento

Desbridamiento: eliminación del tejido necrótico para favorecer la cicatrización.
Tratamiento de la causa subyacente: corregir la insuficiencia vascular, tratar la infección, ajustar la medicación responsable.
Cuidados locales de la herida: apósitos especializados, cremas antibióticas si hay sobreinfección.
Cirugía reconstructiva: injertos de piel o colgajos en casos extensos.
Mantener la zona elevada para mejorar el retorno venoso y reducir el edema.

Complicaciones de la necrosis

Si no se trata adecuadamente, la necrosis puede dar lugar a complicaciones graves:

Infección del tejido necrótico: el tejido muerto es un medio de cultivo ideal para bacterias, lo que puede provocar abscesos, celulitis o sepsis.
Sepsis: la diseminación de la infección al torrente sanguíneo constituye una emergencia vital.
Pérdida de función del órgano afectado: dependiendo del tejido necrótico y su extensión.
Amputación: en casos de gangrena de extremidades que no responde al tratamiento.
Insuficiencia orgánica: si la necrosis afecta a órganos vitales (corazón, cerebro, riñón).

Cuándo consultar al médico

Se debe acudir al médico de forma urgente ante los siguientes signos y síntomas:

Dolor intenso y persistente en una extremidad, articulación u órgano, especialmente si se acompaña de cambios en el color de la piel.
Piel de color oscuro, azulado, púrpura o negro en cualquier zona del cuerpo.
Herida que no cicatriza y muestra tejido ennegrecido.
Fiebre asociada a una herida o zona de la piel con cambios de color.
Dolor óseo profundo sin causa traumática aparente, especialmente en pacientes con factores de riesgo de osteonecrosis.
Dolor torácico intenso (posible infarto de miocardio).

Aunque en prácticamente el 100 % de los casos la necrosis es irreversible, un diagnóstico y tratamiento precoces pueden limitar la extensión del daño y preservar la función de los tejidos y órganos adyacentes.

Referencias

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2020). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (10th edition). Elsevier.
MedlinePlus. Necrosis avascular. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007260.htm
Mayo Clinic. Avascular necrosis (osteonecrosis). https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/avascular-necrosis/symptoms-causes/syc-20369859
Sociedad Española de Reumatología (SER). Osteonecrosis. https://www.ser.es
Organización Mundial de la Salud (OMS). Enfermedades cardiovasculares. https://www.who.int/es/health-topics/cardiovascular-diseases