Cirrosis hepática
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La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado que se caracteriza por la existencia de zonas de fibrosis, es decir, de áreas en las que aparece proliferación de tejido fibroso, junto con zonas de nódulos compuestas por células hepáticas que se han regenerado, pero que quedan aisladas por las áreas de fibrosis y, por lo tanto, ven alterada su función. La mera existencia de fibrosis hepática no implica que pueda diagnosticarse de cirrosis, puesto que aquella aparece también en otras enfermedades del hígado.
El pronóstico de la enfermedad es grave, pues representa el estadio final de la patología que lo produce. Los pacientes pueden fallecer por hemorragia digestiva, insuficiencia hepática, carcinoma hepatocelular o infecciones. Para evaluar el pronóstico y la gravedad de la cirrosis, los profesionales sanitarios emplean dos herramientas principales: la clasificación de Child-Pugh, que valora parámetros como la bilirrubina, la albúmina, el tiempo de protrombina, la ascitis y la encefalopatía, clasificando al paciente en estadio A (compensada), B (compromiso funcional significativo) o C (descompensada); y la puntuación MELD (Model for End-Stage Liver Disease), que utiliza la bilirrubina sérica, la creatinina y el INR para estimar la supervivencia a corto plazo y priorizar a los pacientes en lista de espera para trasplante hepático.
Causas de la cirrosis hepática
La cirrosis hepática puede ser provocada por múltiples causas. Las más frecuentes en España son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B.
Alcohol: es la causa más frecuente en España, llegando a provocar hasta el 60 % de las cirrosis. Se calcula que para que se desarrolle es necesario un consumo excesivo de alcohol durante al menos diez años; sin embargo, no todos los alcohólicos la padecen.
Virus de la hepatitis B: se puede transmitir por contacto sexual, sanguíneo o de madre a hijo durante el embarazo.
Virus de la hepatitis C: se transmite fundamentalmente por vía sanguínea. Es importante destacar que, desde la aparición de los antivirales de acción directa (AAD), la hepatitis C crónica es actualmente curable en más del 95 % de los casos, lo que permite prevenir la progresión a cirrosis si se detecta y trata a tiempo.
Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD): anteriormente conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA o NAFLD), es una causa cada vez más frecuente de cirrosis en los países desarrollados. Se asocia a obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y síndrome metabólico. Su forma más agresiva, la esteatohepatitis metabólica (MASH, antes NASH), puede progresar a fibrosis avanzada y cirrosis.
Cirrosis biliar primaria (actualmente denominada colangitis biliar primaria): es una enfermedad crónica del hígado cuyo causante es probablemente una alteración inmunológica.
Cirrosis biliar secundaria: puede provocarse por cualquier proceso que produzca una obstrucción de los conductos hepáticos, como por ejemplo una litiasis biliar prolongada.
Obstrucción del drenaje venoso del hígado, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva o en el síndrome de Budd-Chiari.
Fármacos, por ejemplo el metotrexato, que se utiliza para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes.
Cirrosis criptogénica: es aquella cuya causa no se ha podido identificar. Tradicionalmente se estimaba que representaba el 30-40 % de los casos, pero con los avances en el diagnóstico de la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), muchos de estos casos se atribuyen ahora a esta entidad, por lo que la proporción de cirrosis verdaderamente criptogénica se ha reducido considerablemente.
El proceso por el cual se desarrolla una cirrosis varía en función de la causa que la desencadena. Sin embargo, una vez que se produce, las consecuencias en el organismo suelen ser similares.
El mecanismo por el que el alcohol desencadena cirrosis no está completamente aclarado, aunque se cree que se debe a sucesivos brotes de hepatitis aguda alcohólica o a una estimulación directa de la producción de fibras de colágeno por parte del alcohol y sus metabolitos. En el caso de la colangitis biliar primaria, es una respuesta inmunológica anómala la que destruye los conductos biliares intrahepáticos.
Las consecuencias de la cirrosis se desprenden de la deficiente función hepática que esta patología conlleva. Por una parte, se produce una disminución de la síntesis de proteínas, sobre todo de albúmina, lo que supone un descenso de la presión oncótica del plasma. Esta disminución de la presión oncótica facilita la salida de líquido desde los vasos sanguíneos al espacio intersticial, provocando retención de líquidos y ascitis.
La alteración de la síntesis de factores de la coagulación conlleva la aparición de hemorragias, sobre todo digestivas.
Debido a la destrucción de células hepáticas, se eleva la concentración en sangre de ciertas enzimas que se hallan en el interior del hepatocito, como son las transaminasas.
Debido al déficit de ácido fólico se produce una alteración en la síntesis de glóbulos rojos, que aparecen de tamaño más grande de lo normal (macrocitosis), dando lugar a anemia megaloblástica.
Síntomas de la cirrosis hepática
En muchas ocasiones la cirrosis hepática no produce ningún síntoma, descubriéndose de forma casual al realizar una analítica o al palpar el médico un hígado más grande de lo normal. Otras veces se desarrollan alteraciones muy características, denominadas estigmas hepáticos, de las cuales podemos destacar:
- Arañas vasculares: lesiones en las que aparece una arteriola central pulsátil de la que emergen vasos en forma de patas de araña.
- Eritema palmar: enrojecimiento de las palmas de las manos.
- Alteraciones de las uñas: aparecen frágiles y opacas (uñas de Muehrcke o uñas de Terry).
- Aumento del tamaño del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia), que se perciben al explorar el abdomen. A la palpación, el hígado aparece como una masa irregular e indolora.
- Ginecomastia: aumento del tamaño de las mamas en los varones.
- Ictericia: coloración amarilla de la piel y las mucosas provocada por un exceso de bilirrubina circulante en sangre, que a su vez se debe a la destrucción de glóbulos rojos por tóxicos como el alcohol, o por obstrucción del flujo biliar.
- Ascitis: acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal.
- Encefalopatía hepática: aparición de alteraciones neurológicas debidas a la acumulación de sustancias tóxicas (especialmente amonio) que no han podido ser metabolizadas por el hígado.
Diagnóstico de la cirrosis
Para orientar el diagnóstico es necesario realizar una buena exploración física, de forma que podamos detectar algún estigma hepático. Las pruebas complementarias que más nos ayudan al diagnóstico de cirrosis hepática son las siguientes:
Ecografía abdominal: es la prueba de imagen de primera línea. Permite observar el aumento de tamaño del hígado y del bazo, detectar la presencia de ascitis, valorar signos de hipertensión portal y descartar lesiones hepáticas focales como el carcinoma hepatocelular.
Elastografía hepática transitoria (FibroScan): es una técnica no invasiva que mide la rigidez del tejido hepático mediante ondas de ultrasonido. Permite estimar el grado de fibrosis sin necesidad de recurrir a la biopsia, y se ha convertido en una herramienta fundamental tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la enfermedad hepática crónica.
Biopsia hepática: establece con seguridad el diagnóstico al observar zonas de fibrosis junto con nódulos de regeneración. Aunque sigue siendo la prueba de referencia, actualmente se reserva para casos en los que las pruebas no invasivas no son concluyentes o se precisa información adicional sobre la etiología.
Analítica sanguínea: permite detectar alteraciones en las transaminasas, la bilirrubina, la albúmina, los factores de coagulación y el hemograma, así como marcadores serológicos de hepatitis víricas.
También es conveniente la realización de una fibrogastroscopia para detectar la existencia de varices esofágicas, una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal asociada a la cirrosis.

Tratamiento de la cirrosis hepática
En cuanto a las medidas generales que se deben tomar, hay que desterrar ciertos tabúes. Por una parte, la dieta no debe prohibir la ingesta de ningún tipo de alimento, si bien debe ser equilibrada y eliminar el consumo de alcohol. Por otra, no se debe guardar reposo en cama, recomendándose, por el contrario, la realización de actividad física moderada. Sí debe evitarse la administración de ciertos fármacos, como la aspirina, por su riesgo de producir hemorragias, o los barbitúricos, que pueden desencadenar encefalopatía hepática.
La sensación de cansancio y la pérdida de apetito (anorexia, en terminología médica) se pueden tratar con pequeñas dosis de anabolizantes, aunque su uso debe valorarse individualmente.
La hepatitis crónica autoinmune se puede beneficiar del tratamiento con corticoides y azatioprina, fármacos que inhiben el sistema inmunológico.
En el caso de la cirrosis por hepatitis C, los antivirales de acción directa (AAD) han supuesto una revolución terapéutica, al lograr la curación virológica en más del 95 % de los pacientes. Eliminar el virus permite detener la progresión del daño hepático, aunque los pacientes con cirrosis establecida requieren seguimiento continuado.
El último recurso es el trasplante hepático. Estaría indicado en caso de encefalopatía hepática refractaria, ascitis intensa, insuficiencia renal hepatorrenal, hemorragia digestiva por varices esofágicas que no cede al tratamiento o infecciones bacterianas graves. La puntuación MELD se utiliza como criterio principal para priorizar a los candidatos en lista de espera.
Se debe acudir al médico antes de que aparezcan las primeras manifestaciones de cirrosis, pues, como ya se ha descrito, esta afección es el estadio final de diversas patologías hepáticas, las cuales, en un principio, pueden manifestarse como dolor abdominal de unos días de evolución, ictericia, fiebre, sensación de cansancio o falta de apetito.
Prevención de la cirrosis hepática
La cirrosis hepática provocada por tóxicos como el alcohol se puede prevenir realizando un consumo moderado del mismo o, preferiblemente, evitándolo.
En caso de utilizar fármacos potencialmente hepatotóxicos se recomienda la realización periódica de análisis para la detección de enzimas hepáticas y de ecografías abdominales, con el fin de detectar de forma precoz la lesión del hígado.
Para la prevención de la hepatitis B y C se debe evitar compartir objetos punzantes y, en el caso de la hepatitis B, evitar el contagio por vía sexual mediante el uso de preservativos en caso de relaciones sexuales de riesgo. Además, la vacunación contra la hepatitis B es una medida de prevención eficaz y está incluida en el calendario vacunal español.
El control del sobrepeso, la diabetes y la dislipidemia es fundamental para prevenir la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), una causa cada vez más relevante de cirrosis.
Referencias
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- Rinella, M. E., Lazarus, J. V., Ratziu, V., et al. (2023). A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology, 78(6), 1966-1986.
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- Pugh, R. N. H., Murray-Lyon, I. M., Dawson, J. L., Pietroni, M. C., & Williams, R. (1973). Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. British Journal of Surgery, 60(8), 646-649.
- Kamath, P. S., & Kim, W. R. (2007). The model for end-stage liver disease (MELD). Hepatology, 45(3), 797-805.
- Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH). Guías de práctica clínica. Disponible en: https://aeeh.es

Escrito por
Gabriel GinerEditor
Fundador y editor de eSalud. Apasionado de la salud digital y la divulgación sanitaria, dirige el proyecto editorial desde sus inicios con el compromiso de acercar la información de salud a todos los lectores.