Mucormicosis

La mucormicosis es una enfermedad oportunista causada por hongos zygomicetos y que afecta habitualmente a personas inmunocomprometidas (con defensas bajas) con leucopenia y alteraciones de la función fagocitaria, sobre todo diabéticos y leucémicos.

También denominada cigomicosis o ficomicosis.

¿Qué la produce?

Hongos saprofitos de la clase Zygomicetes, del orden de los Mucorales y del género de Rhizopus, Absidia, Mucor y Rhizomucor.

El agente que se detecta con más frecuencia en la cigomicosis humana es el Rhizopus arrhizus.

Se produce porque estos hongos están ampliamente distribuidos en la naturaleza, detectándose en el suelo formando parte de la materia vegetal o de desechos orgánicos en descomposición, así como en frutas o pan, e incluso forman parte de la flora normal saprofita de piel y mucosas en pequeña proporción.

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La enfermedad se puede adquirir por tres mecanismos diferentes:

  • inhalación de esporas (esporangiosporas)
  • implantación traumática en tejidos
  • invasión fúngica por rotura de barreras

Los hongos invaden tejidos adyacentes y pueden originar diseminación por vía hematógena (a través de la sangre), ocasionando trombosis, isquemia y necrosis.

Para que se produzca esta enfermedad, es necesario cierto grado de inmunosupresión

  • acidosis metabólica (diabetes, diarrea, uremia, ingesta de salicilatos…)
  • leucemia, trasplante de médula ósea, talasemia, displasias sanguíneas…
  • cirrosis, hiperglucemia, quemaduras, malnutrición, alcoholismo, diálisis, ADVP, tratamiento con corticoides…

Síntomas de la mucormicosis

Mucormicosis rinocerebral

Síndrome clínico grave frecuente en pacientes con acidosis y diabetes mellitus. Se origina por inhalación de esporas que penetran en mucosa nasal, senos paranasales y paladar, ocasionando lesiones ulcerativas. Una vez atravesada la mucosa, progresan por tejidos, nervios, vasos sanguíneos y fascias, alcanzando en ocasiones, estructuras vitales en la base del cráneo.

Síntomas característicos: cefalea, celulitis orbitaria, fiebre, parálisis de los pares craneales, trombosis vasculares, delirio y coma.

Mucormicosis pulmonar

Más frecuente en pacientes con neoplasia hematológica. Se origina por inhalación de esporas.

Síntomas característicos: clínica compatible con bronquitis inespecífica, neumonía, trombosis y/o infarto pulmonar.

Mucormicosis gastrointestinal

Más frecuente en pacientes con malnutrición o enfermedad gastrointestinal. Se origina por ingestión de hongos o contaminación quirúrgica.

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Síntomas característicos: dolor abdominal, diarrea, hematemesis y heces sanguinolentas.

Mucormicosis cutánea

Más frecuente en pacientes con solución de continuidad en la piel. Se origina por inyección de esporas o por implantación en vendajes o apósitos contaminados.

Síntomas característicos: pústulas, abscesos y úlceras con datos de necrosis y hemorragias.

Mucormicosis diseminada

Se localiza primariamente en el pulmón, y posteriormente cursa con afectación del SNC y corazón, aunque cualquier órgano puede ser afectado por diseminación hematógena.

Síntomas característicos: depende de los órganos que hayan sido invadidos por el hongo.

Diagnóstico de la mucormicosis

El diagnóstico de presunción se realiza por medio del examen directo de la muestra obtenida (raspados, improntas, esputos, BAL…) al microscopio óptico con hidróxido potásico al 20% observándose hifas sin tabicar.

También pueden realizarse tinciones con ácido periódico de Schiff, metenamina-plata de Gomori y hematoxilina-eosina.

El diagnóstico definitivo se realiza por estudio histológico de las lesiones ( la mejor muestra es la biopsia quirúrgica) y por cultivo.

En la histología es fundamental la existencia de:

  • hifas anchas no tabicadas
  • ramificaciones en ángulo recto
  • invasión vascular, infarto y necrosis

El cultivo crece con facilidad en 24-48 horas en casi todos los medios habituales y se macroscópicamente se visualizan colonias algodonosas grises o blanquecinas.

Tratamiento

Es necesario un tratamiento combinado, médico y quirúrgico.

El tratamiento médico se basa en la administración de anfotericina B-desoxicolato convencional ( 0.7-1.5 mg/kg/día) o una forma lipídica ( 3-5 mg/kg/día). La dosis total a administrar se sugiere que sea 2-4 gr. del producto convencional o, en caso de neutropenia, hasta la desaparición de la misma.

Algunos autores aconsejan la asociación de rifampicina a dosis de 600 mg/12 horas a la anfotericina B, así como la utilización de oxígeno hiperbárico.

El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar la mayor cantidad de tejido necrótico, pudiendo ser necesario la cirugía plástica reparadora.

Para evitar este enfermedad, lo fundamental es vigilar estrechamente a las personas inmunosuprimidas que presenten factores favorecedores del desarrollo de esta micosis (diabetes, enfermedades hematológicas, tratamiento antineoplásico, antibiótico y corticoideo…)

Es vital la realización de un diagnóstico precoz, que permita instaurar tratamiento temprano que impida la invasión y destrucción de tejidos.


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