Agua en los pulmones: síntomas, causas y tratamiento

Cuando hablamos de agua en los pulmones nos referimos, en términos médicos, a dos situaciones distintas que a menudo se confunden: el edema pulmonar y el derrame pleural. Ambas condiciones implican una acumulación anormal de líquido en el aparato respiratorio, pero difieren en su localización y mecanismo. Se consideran cuadros de gravedad, ya que comprometen la capacidad del organismo para recibir el oxígeno necesario para sus funciones vitales.

En el edema pulmonar, el líquido se acumula dentro de los alvéolos y el intersticio del tejido pulmonar, lo que dificulta directamente el intercambio gaseoso. En el derrame pleural, el líquido se acumula en el espacio pleural, es decir, entre las membranas que recubren los pulmones y la pared torácica, comprimiendo el pulmón desde fuera. Aunque sus causas y tratamientos pueden solaparse, es fundamental distinguirlos para un abordaje terapéutico adecuado.

Este artículo se centra principalmente en el edema pulmonar, por ser la causa más frecuente y urgente de lo que coloquialmente se conoce como «agua en los pulmones».

¿Qué es el edema pulmonar?

El edema pulmonar es una afección en la que se produce una acumulación de líquido en los alvéolos pulmonares, unos sacos microscópicos ubicados al final de los bronquiolos donde tiene lugar el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Suele presentarse como consecuencia de una patología cardíaca, aunque también puede deberse a lesiones pulmonares directas u otras causas no cardiogénicas.

Cuando se produce una acumulación excesiva de líquido en los alvéolos, se dificulta la respiración y se compromete la oxigenación de la sangre. El proceso de intercambio gaseoso se ve gravemente alterado, lo que provoca una disminución progresiva de los niveles de oxígeno en sangre (hipoxemia) y un aumento del dióxido de carbono.

La presencia de agua en los pulmones requiere atención médica urgente desde el momento en que se detectan los primeros síntomas. Sin tratamiento adecuado, puede evolucionar rápidamente hacia una insuficiencia respiratoria y provocar la muerte. El pronóstico depende en gran medida de la causa subyacente, la rapidez de la intervención y el estado general del paciente.

Esta condición afecta con mayor frecuencia a personas de edad avanzada, especialmente a aquellas con antecedentes de insuficiencia cardíaca. No obstante, también puede presentarse en niños y adultos jóvenes con cardiopatías congénitas, valvulopatías u otras enfermedades predisponentes.

Edema pulmonar frente a derrame pleural

Aunque ambas condiciones se engloban coloquialmente bajo la expresión «agua en los pulmones», se trata de entidades clínicas diferentes:

• Edema pulmonar: el líquido se acumula dentro del pulmón, en los alvéolos y el tejido intersticial. En la radiografía de tórax se observa un patrón bilateral en «alas de mariposa» con opacidades perihiliares. Las causas más habituales son la insuficiencia cardíaca izquierda, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la sobrecarga de líquidos.
• Derrame pleural: el líquido se acumula en el espacio pleural, entre el pulmón y la pared torácica. En la radiografía se aprecia un borramiento del seno costofrénico. Puede ser trasudativo (por insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico) o exudativo (por infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes). Para diferenciarlos se emplean los criterios de Light.

Es importante señalar que ambas condiciones pueden coexistir: el edema pulmonar puede generar un derrame pleural secundario cuando el exceso de líquido intersticial drena hacia el espacio pleural.

Síntomas de agua en los pulmones

Cuando se produce el edema pulmonar, uno de los principales signos es la dificultad para respirar (disnea). En fases iniciales aparece con el esfuerzo físico, pero en cuadros más graves se manifiesta incluso en reposo.

El edema pulmonar puede presentarse de forma aguda (en minutos u horas) o crónica (de instauración progresiva). Los síntomas más característicos son:

• Sensación de asfixia o ahogo.
• Dolor de pecho.
• Respiración con sibilancias o estertores crepitantes.
• Tos con expectoración espumosa, que puede ser rosada o sanguinolenta.
• Cansancio y debilidad intensa.
• Hinchazón (edema) abdominal y de las extremidades inferiores.
• Dificultad para hablar frases completas por la disnea.
• Taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca).
• Diaforesis (sudoración profusa).
• Aumento repentino de peso por retención de líquidos.
• Ortopnea (dificultad para respirar al estar tumbado).
• Disnea paroxística nocturna (despertar brusco por falta de aliento, generalmente entre una y tres horas después de acostarse).
• Cianosis (coloración azulada de los labios y las uñas) en casos graves.

Causas de agua en los pulmones

Las causas del edema pulmonar se clasifican en dos grandes grupos: cardiogénico (relacionado con el corazón) y no cardiogénico (por lesión pulmonar directa u otros mecanismos).

Edema pulmonar cardiogénico

El edema pulmonar cardiogénico es la forma más frecuente. Se produce cuando el corazón, especialmente el ventrículo izquierdo, no es capaz de bombear eficazmente la sangre que recibe de los pulmones. Esto genera un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, lo que fuerza el paso de líquido hacia los alvéolos.

Las principales patologías asociadas son:

• Enfermedad coronaria: el estrechamiento de las arterias coronarias reduce el flujo de sangre al miocardio. El corazón se debilita progresivamente al intentar compensar el déficit de perfusión, lo que genera una sobrecarga de presión que se transmite retrógradamente a los pulmones, permitiendo el paso de líquido a los alvéolos.
• Miocardiopatía: se produce un daño o alteración estructural del músculo cardíaco que debilita su capacidad de contracción. El corazón no es capaz de cubrir la demanda ante situaciones como el ejercicio físico, las infecciones o la elevación de la presión arterial. Si el ventrículo izquierdo fracasa, el líquido se acumula retrógradamente en los pulmones.

• Valvulopatías: las válvulas cardíacas regulan el flujo de sangre a través de las cavidades del corazón. Cuando presentan estenosis (no se abren lo suficiente) o insuficiencia (no cierran correctamente), se altera la hemodinámica cardíaca. La estenosis mitral o la insuficiencia mitral grave pueden provocar un aumento de presión en la aurícula izquierda que se transmite a los capilares pulmonares, favoreciendo el edema.
• Hipertensión arterial: la hipertensión crónica no controlada provoca una hipertrofia y posterior disfunción del ventrículo izquierdo. El corazón pierde su capacidad de bombeo eficaz, favoreciendo la congestión pulmonar.
• Enfermedades renales: la insuficiencia renal provoca retención de sodio y agua, lo que aumenta la volemia y la presión hidrostática capilar. Además, la afectación renal puede agravar la hipertensión y la disfunción cardíaca, creando un círculo vicioso que favorece el edema pulmonar.

Edema pulmonar no cardiogénico

Infecciones pulmonares

Algunas infecciones víricas y bacterianas pueden dañar directamente la membrana alveolocapilar, aumentando su permeabilidad y permitiendo el paso de líquido hacia los alvéolos. Se ha observado en casos de neumonía grave, hantavirus, virus del dengue y en infecciones por SARS-CoV-2.

Exposición a toxinas

La inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoníaco, el fosgeno o el humo de incendios puede provocar una lesión química directa del epitelio pulmonar. Este daño inflamatorio aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo la trasudación de líquido hacia los alvéolos. La gravedad depende de la concentración de la sustancia y el tiempo de exposición.

Ahogamiento

La aspiración de líquido por la nariz o la boca provoca una inundación directa de los alvéolos, impidiendo el intercambio gaseoso. Incluso tras el rescate y la reanimación inicial, puede persistir un edema pulmonar secundario que requiere vigilancia hospitalaria y, en ocasiones, ventilación mecánica.

Edema pulmonar de las alturas (HAPE)

El edema pulmonar de las alturas, conocido internacionalmente como HAPE (High Altitude Pulmonary Edema), se produce al ascender rápidamente a altitudes superiores a 2400-2500 metros sobre el nivel del mar. La hipoxia ambiental provoca una vasoconstricción hipóxica pulmonar desigual, que genera un aumento de la presión en los capilares pulmonares y el consiguiente trasudado de líquido hacia los alvéolos.

Es importante distinguir el HAPE del HACE (High Altitude Cerebral Edema o edema cerebral de las alturas), que afecta al sistema nervioso central y se manifiesta con ataxia, confusión y alteración del nivel de consciencia. Ambas entidades representan formas graves del mal de altura y pueden coexistir.

El HAPE puede afectar tanto a montañistas principiantes como a alpinistas experimentados. La prevención se basa en un ascenso gradual, y el tratamiento de elección es el descenso inmediato de al menos 500-1000 metros, la administración de oxígeno suplementario y, en casos seleccionados, nifedipino como vasodilatador pulmonar.

Otras causas

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): se caracteriza por una acumulación rápida y difusa de líquido en los alvéolos por aumento de la permeabilidad capilar, habitualmente en el contexto de una infección grave, sepsis, traumatismo o aspiración. La mortalidad del SDRA es elevada, entre el 30 % y el 40 % según las series.
• Edema pulmonar neurogénico: puede producirse tras lesiones graves del sistema nervioso central, como traumatismos craneoencefálicos, hemorragias subaracnoideas, crisis epilépticas o intervenciones neuroquirúrgicas. Se cree que se debe a una descarga simpática masiva que eleva bruscamente la presión pulmonar.
• Consumo de drogas: sustancias como la heroína, la cocaína y las metanfetaminas pueden provocar edema pulmonar por diversos mecanismos, entre ellos la toxicidad directa sobre el endotelio pulmonar y la disfunción miocárdica aguda.
• Embolia pulmonar: la obstrucción de las arterias pulmonares por trombos provoca una redistribución del flujo sanguíneo y un aumento de la presión en los capilares no obstruidos, lo que puede desencadenar un edema pulmonar localizado o difuso.
• Sobrecarga de líquidos iatrogénica: la administración excesiva de fluidos intravenosos, especialmente en pacientes con función cardíaca o renal comprometida, puede precipitar un edema pulmonar agudo.

Diagnóstico

El diagnóstico del edema pulmonar comienza con una evaluación clínica detallada. Mediante la anamnesis se recogen los síntomas, los antecedentes personales (cardiopatía, hipertensión, nefropatía) y los factores precipitantes. La exploración física revela signos característicos como taquicardia, taquipnea, estertores crepitantes bilaterales a la auscultación pulmonar, tercer ruido cardíaco (galope S3) y, en casos de insuficiencia cardíaca derecha asociada, ingurgitación yugular y edemas periféricos.

Las pruebas complementarias fundamentales incluyen:

• Radiografía de tórax: permite identificar signos de edema pulmonar (líneas B de Kerley, redistribución vascular, opacidades alveolares bilaterales, derrame pleural asociado) y descartar otras causas de disnea.
• Gasometría arterial: cuantifica el grado de hipoxemia e hipercapnia y orienta sobre la gravedad del cuadro.
• Electrocardiograma (ECG): puede revelar arritmias, signos de isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular u otras alteraciones que orienten sobre la etiología.
• Ecocardiograma: evalúa la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, la estructura valvular y las presiones pulmonares estimadas. Es clave para diferenciar el edema cardiogénico del no cardiogénico.
• Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP): son biomarcadores séricos muy útiles para el diagnóstico diferencial. Un nivel de BNP superior a 400 pg/mL o de NT-proBNP superior a 300 pg/mL (en menores de 50 años) o superior a 900-1800 pg/mL (en mayores de 50-75 años) orienta hacia un origen cardiogénico. Valores bajos ayudan a descartar la insuficiencia cardíaca como causa de la disnea.
• Analítica sanguínea: incluye hemograma, función renal, electrolitos, enzimas cardíacas (troponinas) y pruebas de función hepática.
• Ecografía pulmonar a pie de cama: cada vez más utilizada en los servicios de urgencias, permite detectar rápidamente las «líneas B» ecográficas, que son indicativas de edema intersticial y alveolar.

Tratamiento

La acumulación de agua en los pulmones constituye una emergencia médica que requiere atención inmediata. El tratamiento tiene dos objetivos principales: estabilizar al paciente mejorando la oxigenación y tratar la causa subyacente.

Medidas generales de soporte

• Posición incorporada: colocar al paciente en posición sentada o semisentada (Fowler) reduce el retorno venoso y mejora la mecánica respiratoria.
• Oxigenoterapia: se administra oxígeno suplementario mediante mascarilla de alto flujo o gafas nasales para mantener una saturación de oxígeno adecuada (SpO₂ > 90 %).
• Ventilación no invasiva (CPAP/BiPAP): la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o la ventilación con dos niveles de presión (BiPAP) es una herramienta fundamental en el tratamiento del edema pulmonar agudo cardiogénico. Reduce el trabajo respiratorio, mejora la oxigenación y disminuye la precarga y la poscarga cardíaca. Las guías de la ESC la recomiendan como tratamiento de primera línea en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar.
• Ventilación mecánica invasiva: se reserva para casos de fracaso de la ventilación no invasiva o deterioro grave del nivel de consciencia.

Tratamiento farmacológico

• Diuréticos del asa (furosemida): constituyen el pilar del tratamiento. Permiten eliminar el exceso de líquido a través de la orina, reduciendo la congestión pulmonar de forma rápida. Se administran por vía intravenosa para lograr un efecto más inmediato.
• Vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato): reducen la precarga y la poscarga, aliviando la congestión pulmonar y mejorando el gasto cardíaco. Están indicados cuando la presión arterial sistólica lo permite (generalmente > 90 mmHg).
• Morfina: puede utilizarse con cautela en el edema pulmonar cardiogénico agudo para reducir la ansiedad, la disnea y la activación simpática. Produce vasodilatación venosa que disminuye la precarga. Su uso ha sido objeto de debate en los últimos años y las guías actuales recomiendan emplearlo con precaución, especialmente en pacientes con riesgo de depresión respiratoria.
• Antihipertensivos: si la hipertensión arterial es el factor precipitante, el control urgente de la presión arterial es prioritario.
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona): se utilizan cuando existe un bajo gasto cardíaco grave que no responde a otras medidas.
• Tratamiento de la causa subyacente: es esencial identificar y tratar el factor desencadenante. En el infarto agudo de miocardio puede ser necesaria una revascularización coronaria urgente; en las valvulopatías graves, una intervención quirúrgica o percutánea; en las arritmias, la cardioversión o el tratamiento antiarrítmico.

Pronóstico

El pronóstico del edema pulmonar depende fundamentalmente de la causa subyacente y de la rapidez con la que se instaure el tratamiento:

• Edema pulmonar cardiogénico agudo: la mortalidad hospitalaria se sitúa entre el 10 % y el 20 % en la mayoría de las series publicadas. Los pacientes que sobreviven al episodio agudo tienen un riesgo elevado de reingreso (aproximadamente un 30 % en los primeros 60-90 días) y una mortalidad al año que puede alcanzar el 30-40 % si no se optimiza el tratamiento de la insuficiencia cardíaca de base.
• Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA): la mortalidad varía entre el 30 % y el 40 %, aunque depende de la causa y la gravedad del cuadro.
• Edema pulmonar de las alturas (HAPE): con un descenso rápido y tratamiento adecuado, la mortalidad es baja (inferior al 5 %). Sin tratamiento, puede ser mortal.

Los factores que empeoran el pronóstico incluyen la edad avanzada, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, la insuficiencia renal concomitante, la hipotensión arterial y la necesidad de ventilación mecánica invasiva.

Referencias

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195
3. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
4. Luks AM, Auerbach PS, Freer L, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1S):S2-S19. doi:10.1016/j.wem.2023.10.011
5. Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005;353(26):2788-2796. doi:10.1056/NEJMcp052699
6. Light RW. Pleural effusions. Med Clin North Am. 2011;95(6):1055-1070. doi:10.1016/j.mcna.2011.08.005
7. Mueller C, McDonald K, de Boer RA, et al. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology practical guidance on the use of natriuretic peptide concentrations. Eur J Heart Fail. 2019;21(6):715-731. doi:10.1002/ejhf.1494