Mielina: qué es y cuál es su función

La mielina se considera una sustancia esencial en el proceso de transmisión de información en el sistema nervioso. Actúa como un agente aislante facilitando el viaje del impulso nervioso a través de las neuronas, lo cual se traduce en una comunicación mucho más rápida y eficiente entre estas células.

Esta capa se encuentra a lo largo de los axones aunque separada en segmentos. Esto permite que el impulso viaje en forma de saltos, lo cual ayuda a que se mueva a gran velocidad. Si se produce ausencia de esta sustancia, el impulso nervioso se ralentiza o llega a detenerse, derivando en problemas neurológicos que pueden afectar gravemente la calidad de vida de la persona.

¿Qué es la mielina?

Si observamos la estructura de las neuronas, estas poseen una larga prolongación, conocida como axón, que permite enviar impulsos nerviosos hacia otras células. Para que este impulso sea transmitido correctamente y sin que pierda intensidad, se vale de la presencia de la mielina. Se trata de una sustancia de color blanquecino que destaca por ser lipoproteica, lo cual quiere decir que está formada por grasas (aproximadamente un 70-80 %) y proteínas (20-30 %). La misma recubre porciones del axón, dividiéndose en segmentos conocidos como vainas de mielina.

Es posible encontrarla en el sistema nervioso central, donde es producida por los oligodendrocitos. Mientras que en el sistema nervioso periférico se produce por las células de Schwann. Si bien se trata de dos tipos de mielina con características químicas ligeramente diferentes, ambas cumplen un papel esencial en el proceso de neuroconducción.

Diferencias entre la mielina central y periférica

Característica	Sistema nervioso central	Sistema nervioso periférico
Célula productora	Oligodendrocito	Célula de Schwann
Axones por célula	Un oligodendrocito mieliniza múltiples axones (hasta 50)	Una célula de Schwann mieliniza un solo segmento de un axón
Capacidad regenerativa	Limitada	Mayor capacidad de regeneración
Proteína principal	Proteolípido (PLP)	Proteína cero (P0)

Estructura de la vaina de mielina

Sin embargo, la mielina no recubre todo el axón. Se divide en secciones, donde las zonas descubiertas se conocen como nódulos de Ranvier. Gracias a estos espacios abiertos, es posible que el axón se encuentre en contacto con el espacio extracelular, permitiendo la entrada de iones y otras sustancias esenciales para el funcionamiento de las neuronas.

La presencia de estos surcos permite que el impulso eléctrico viaje en forma de saltos (conducción saltatoria). En los nódulos de Ranvier el impulso nervioso se regenera, ya que aquí se produce el intercambio iónico (entrada de sodio y salida de potasio), lo cual impide que la señal pierda fuerza. Esto resulta mucho más eficiente que si la transmisión se realizara de manera continua.

Composición de la mielina

La mielina tiene una composición química única que la diferencia de otras membranas celulares. Su alto contenido lipídico le confiere sus propiedades aislantes:

Componente lipídico (70-80 %)

• Colesterol: constituye aproximadamente el 27 % de los lípidos de la mielina y es esencial para mantener la estabilidad de la membrana.
• Fosfolípidos: como la fosfatidiletanolamina, la fosfatidilcolina y la esfingomielina.
• Glucolípidos: especialmente los galactocerebrósidos y los sulfátidos, que son marcadores característicos de la mielina.

Componente proteico (20-30 %)

• Proteína básica de mielina (MBP): fundamental para la compactación de las capas de mielina. Es una de las dianas del sistema inmunitario en la esclerosis múltiple.
• Proteína proteolípido (PLP): la proteína más abundante en la mielina del sistema nervioso central.
• Proteína cero (P0): predominante en la mielina del sistema nervioso periférico.
• Glicoproteína asociada a la mielina (MAG): participa en la interacción entre la mielina y el axón.

Función de la mielina

La mielina recubre el axón de la neurona en forma de segmentos. Lo mismo sucede en los nervios periféricos. Funciona como un aislante de esta estructura, permitiendo el aumento de la velocidad en la transmisión del impulso eléctrico a través del cual se envía información a otras células.

Sin la presencia de la mielina, la velocidad del impulso nervioso sería de aproximadamente 0,5-2 metros por segundo en fibras amielínicas. Gracias a la mielinización, esta velocidad puede alcanzar los 100-120 metros por segundo en las fibras más gruesas y mejor mielinizadas.

Funciones principales

• Aislamiento eléctrico: impide la filtración de iones (especialmente sodio) a través de la membrana del axón, lo que mantiene aislada la carga eléctrica de la célula del entorno.
• Aumento de la velocidad de conducción: la conducción saltatoria que posibilita la mielina multiplica por hasta 100 veces la velocidad del impulso nervioso.
• Ahorro energético: al concentrarse el intercambio iónico en los nódulos de Ranvier, se reduce el gasto energético necesario para restaurar el equilibrio iónico tras cada impulso.
• Protección del axón: la vaina de mielina protege físicamente al axón frente a daños mecánicos y químicos.
• Soporte trófico: las células productoras de mielina también proporcionan nutrientes y factores de supervivencia al axón.

Cuando el impulso eléctrico viaja a través de fibras donde hay ausencia de mielina, este se produce en forma de ondas continuas. Mientras que, al estar presentes las vainas, la corriente da saltos de nódulo a nódulo. Su ausencia provocaría que el impulso se ralentizara o desviara, enviando señales incorrectas a todo el cuerpo.

¿Cuándo se produce la mielinización?

La mielinización es el término que se utiliza para definir el proceso en el cual el axón de la neurona se recubre con mielina. Se considera que se inicia durante la gestación, siendo posible que comience a partir del cuarto mes de embarazo (en torno a la semana 14-16 de gestación).

Fases de la mielinización

El proceso de mielinización sigue un patrón predecible:

1. Fase prenatal (desde el 4.º mes de gestación): se inicia la mielinización de las vías sensoriales y motoras básicas del tronco cerebral y la médula espinal.
2. Fase neonatal y primera infancia (0-2 años): se produce una mielinización intensa de las vías sensoriales (visual, auditiva) y motoras, lo que coincide con la adquisición de habilidades como el control postural, la marcha y el lenguaje.
3. Infancia y adolescencia (2-18 años): continúa la mielinización de áreas corticales asociativas, especialmente del córtex prefrontal, que está implicado en las funciones ejecutivas (planificación, toma de decisiones, control de impulsos).
4. Edad adulta joven (hasta los 25-30 años): el córtex prefrontal completa su mielinización, lo que se relaciona con la maduración del juicio y la capacidad de tomar decisiones complejas.
5. Mantenimiento: durante toda la vida adulta, la mielina se renueva y repara de forma continua, aunque esta capacidad disminuye con la edad.

Se dice que este proceso se asocia con la maduración cognitiva, llegando a producirse como dos procesos paralelos. Gracias a la mielinización es posible que la transmisión de impulsos nerviosos se produzca con la velocidad y la precisión necesarias, lo que favorece la sincronización entre las neuronas y la correcta transmisión de información a todo el organismo.

Enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes

La producción de mielina es un proceso que permanece activo durante toda la vida del ser humano. Sin embargo, puede producirse una interrupción del mismo o presentarse de manera deficiente, dando lugar a patologías que afectan la función del cerebro y del sistema nervioso.

Enfermedades desmielinizantes

Se trata de cuadros donde se produce una pérdida de mielina previamente formada o daño a esta sustancia que recubre el axón. Esto provoca que los impulsos se ralenticen o se detengan. Las principales enfermedades desmielinizantes son:

• Esclerosis múltiple (EM): la enfermedad desmielinizante más conocida y frecuente. Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca la mielina del sistema nervioso central. Provoca síntomas muy variables según la localización de las lesiones: alteraciones visuales, debilidad muscular, problemas de equilibrio, fatiga, alteraciones sensitivas y cognitivas.
• Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic): afecta principalmente al nervio óptico y la médula espinal, causando ceguera y parálisis.
• Síndrome de Guillain-Barré: enfermedad autoinmune que afecta la mielina del sistema nervioso periférico, causando debilidad muscular ascendente y, en casos graves, parálisis.
• Encefalomielitis aguda diseminada (EMAD): desmielinización aguda que suele presentarse tras una infección viral o una vacunación, más frecuente en niños.
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): la versión crónica del síndrome de Guillain-Barré.

Enfermedades dismielinizantes (leucodistrofias)

Aquí destaca una producción inadecuada de mielina o su conservación defectuosa desde el nacimiento. Suelen estar asociadas a trastornos congénitos o hereditarios:

• Leucodistrofia metacromática: deficiencia de la enzima arilsulfatasa A, que impide la degradación normal de los sulfátidos de la mielina.
• Enfermedad de Krabbe: deficiencia de la enzima galactosilceramidasa.
• Adrenoleucodistrofia: acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga que dañan la mielina.
• Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher: mutaciones que afectan a la proteína proteolípido (PLP) de la mielina.

Síntomas comunes de los trastornos de la mielina

Aunque los síntomas varían según la enfermedad y la localización del daño, los más frecuentes son:

• Debilidad muscular.
• Alteraciones de la sensibilidad (hormigueo, entumecimiento, dolor).
• Problemas de visión (visión borrosa, pérdida de visión).
• Dificultades para caminar y problemas de equilibrio.
• Alteraciones cognitivas (problemas de memoria, concentración).
• Fatiga.
• Incontinencia urinaria o fecal.
• Dificultades del habla.

Posibilidad de remielinización

Se hace referencia a la posibilidad de reparar la mielina dañada o favorecer su producción. El cuerpo tiene la capacidad de regenerar por sí mismo esta sustancia. Esto se produce gracias a un tipo de células precursoras de oligodendrocitos (OPC) que migran hasta la lesión y se transforman en oligodendrocitos maduros productores de mielina. De esta manera, se recubre de nuevo el axón, permitiendo restaurar la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.

Sin embargo, cuando el daño es producto de alguna patología crónica (como la esclerosis múltiple), el cuerpo va perdiendo esta capacidad de forma progresiva, impidiendo que la mielina se regenere completamente. Al quedar descubierto el axón, se interrumpe el impulso nervioso, afectando las funciones del organismo.

Investigaciones actuales

En la actualidad existen varias líneas de investigación prometedoras:

• Trasplante de células precursoras de oligodendrocitos: implantación de células productoras de mielina para inducir la reparación de las lesiones.
• Fármacos promotores de la remielinización: como la clemastina (un antihistamínico que ha demostrado promover la remielinización en ensayos clínicos) y el opicinumab (anticuerpo monoclonal que bloquea LINGO-1, un inhibidor de la mielinización).
• Terapia génica: corrección de los defectos genéticos responsables de las leucodistrofias.
• Factores de crecimiento: administración de sustancias que estimulen la proliferación y maduración de las células productoras de mielina.

Cómo favorecer la salud de la mielina

Aunque no es posible prevenir todas las enfermedades desmielinizantes, ciertos hábitos pueden contribuir a mantener la mielina en buen estado:

• Alimentación rica en ácidos grasos esenciales: los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul, las nueces y las semillas de lino) son componentes estructurales de la mielina.
• Aporte adecuado de vitamina B12: esencial para la síntesis y el mantenimiento de la mielina. Su deficiencia puede causar desmielinización.
• Aporte de vitamina D: niveles adecuados de vitamina D se han asociado con un menor riesgo de esclerosis múltiple y con una mejor evolución de la enfermedad.
• Ejercicio físico regular: favorece la producción de factores neurotróficos que promueven la mielinización.
• Sueño de calidad: durante el sueño se producen procesos de reparación y mantenimiento de la mielina.
• Estimulación cognitiva: la actividad intelectual favorece la mielinización de las fibras nerviosas implicadas.

Cuándo acudir al médico

Se recomienda consultar con un profesional sanitario si se presentan:

• Hormigueo, entumecimiento o debilidad persistente en alguna parte del cuerpo.
• Problemas de visión inexplicables (visión doble, visión borrosa, pérdida de visión).
• Dificultad para caminar o problemas de equilibrio.
• Fatiga persistente e inexplicable.
• Problemas de coordinación o torpeza motora.
• Dificultades para controlar la orina o las deposiciones.
• Deterioro cognitivo (problemas de memoria, concentración o razonamiento).

Referencias

1. Nave, K. A., & Werner, H. B. (2014). Myelination of the nervous system: mechanisms and functions. Annual Review of Cell and Developmental Biology, 30, 503-533. PubMed
2. Stadelmann, C., Timmler, S., Baez-Giangreco, A., & Simons, M. (2019). Myelin in the central nervous system: structure, function, and pathology. Physiological Reviews, 99(3), 1381-1431. PubMed
3. Green, A. J., et al. (2017). Clemastine fumarate as a remyelinating therapy for multiple sclerosis (ReBUILD). The Lancet, 390(10111), 2481-2489. PubMed
4. Sociedad Española de Neurología (SEN). Esclerosis múltiple. SEN
5. MedlinePlus en español. Enfermedades desmielinizantes. MedlinePlus
6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Myelin. NINDS