Glomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulonefritis membranoproliferativa

La glomerulonefritis es una alteración de la porción glomerular del riñón.

La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) se caracteriza por una proliferación de células mesangiales y un aumento de la matriz mesangial, con engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular.

Se distinguen dos tipos principales de glomerulonefritis membranoproloferativa según la localización de los depósitos:

  • tipo I, con depósitos subendoteliales(70%)
  • tipo II, con depósitos localizados en la propia membrana basal(20%)
Índice
  1. ¿Por qué se produce?
  2. Síntomas de la glomerulonefritis membranoproliferativa
  3. Diagnóstico
  4. Tratamiento de la glomerulonefritis membranoproliferativa
  5. ¿Cómo puedo evitarla?

¿Por qué se produce?

La etiología se relaciona con infecciones en algunos casos, pero en otros es idiopática(sin causa aparente).

La glomerulonefritis membranoproloferativa se asocia a varias enfermedades de carácter infeccioso, auto-inmune, neoplásico o metabólico. Hay que señalar que el grupo numéricamente más importante está constituido por infecciones diversas (virus, bacterias y parásitos). Se sugiere que estos agentes infecciosos actúan como antígenos en el mecanismo de formación de complejos inmunes circulantes, que se supone operan en la glomerulonefritis membranoproliferativa.

Existe una relación patogénica entre la lesión glomerular y la activación del complemento. Así, la hipocomplementemia podría estar implicada al aumentar la susceptibilidad a las infecciones, favoreciendo el desarrollo y la persistencia de los complejos inmunes circulantes.

Síntomas de la glomerulonefritis membranoproliferativa

La enfermedad afecta a todos los grupos de edad, principalmente a niños y adultos jóvenes.

El comienzo de la enfermedad cursa con síndrome nefrótico en el 50% de los casos (asociado a micro o macrohematuria recurrente).

El síndrome nefrótico es una entidad clínico-patológica caracterizado por manifestaciones renales y extrarrenales, sobre todo por proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

El componente esencial de este síndrome es la proteinuria(exceso de proteinas en la orina), debida a la permeabilidad anómala de la barrera de filtración glomerular para las proteínas.

El 20% de los casos presentan un síndrome nefrítico agudo, que se caracteriza por oliguria(poca orina), hematuria macroscópica (sangre visible en la orina), hipertensión arterial, edemas e insuficiencia renal.

Aproximadamente, un 30% cursa con alteraciones urinarias asintomáticas (proteinuria no nefrótica y microhematuria (sangre no visible en la orina)). En un tercio de los casos existe el antecedente de una infección previa, generalmente respiratoria o amigdalar. La insuficiencia renal desde el inicio indica peor pronóstico.

Diagnóstico

Los hallazgos clínicos son fundamentales y, por supuesto, las pruebas de laboratorio, como son: bioquímica, hemograma, sistemático y sedimento de orina, pruebas serológicas específicas (complemento, anticuerpos antinucleares, anti-ADN, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo ).

Biopsia renal para diagnosticar glomerulonefritis membranoproliferativ
Biopsia renal

La realización de una biopsia está determinada por la edad del paciente. Así, los síndromes nefróticos de los adultos se biopsan todos, mientras que la biopsia renal no está indicada en los niños de 1 a 10 años con síndrome nefrótico córtico-sensible. Esta prueba es fundamental para poder realizar el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento adecuados.

Tratamiento de la glomerulonefritis membranoproliferativa

El tratamiento de la glomerulonefritis membranoproliferativa depende en parte de su carácter idiopático o secundario. Generalmente, cuando es secundaria, un tratamiento adecuado del proceso etiológico conlleva un pronóstico mejor que en la glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática.

Se han empleado para el tratamiento córtico-esteroides y otros medicamentos inmuno-supresores; anticoagulantes y agentes antiplaquetarios, para reducir el daño glomerular por la coagulación, y agentes antiinflamatorios no esteroideos. Los resultados con estos tratamientos han sido muy desalentadores, ya que ninguno de ellos ha resultado ser plenamente eficaz. Por tanto, es muy difícil recomendar una estrategia terapéutica en cada caso.

¿Cómo puedo evitarla?

El origen de la enfermedad se desconoce, por tanto no podemos prevenirla.

Lo que debemos hacer es acudir al médico en cuanto tengamos los síntomas descritos anteriormente para que nos traten y vigilen adecuadamente.

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