Gastritis aguda: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento

Se denomina gastritis a cualquier inflamación de la mucosa gástrica.

La gastritis aguda se caracteriza por presentar múltiples erosiones superficiales o focos hemorrágicos en la mucosa del estómago. Se entiende por erosión una pérdida localizada de sustancia, con escasa profundidad y que no alcanza la capa muscular del estómago o duodeno. Cuando estas pérdidas de sustancia afectan a la capa muscular se denomina úlcera aguda.

Estas lesiones de la mucosa gástrica solo pueden ser diagnosticadas mediante examen anatomopatológico, por tanto debemos abstenernos de hablar de gastritis para referirnos a manifestaciones clínicas inespecíficas como ardores de estómago, dolor abdominal, etc., hasta que no se hayan demostrado por endoscopia.

Causas de la gastritis aguda

Las causas que pueden provocar una gastritis aguda son múltiples. Las más frecuentes son las provocadas por agentes exógenos, principalmente por ácido acetilsalicílico (aspirina), pero también por otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y alcohol a altas concentraciones. La ingesta de cáusticos, generalmente de forma accidental, y la radioterapia abdominal pueden erosionar la mucosa e incluso producir úlceras.

También pueden producir gastritis aguda las situaciones de estrés grave, provocado por quemaduras extensas, politraumatismos o insuficiencia respiratoria grave que requiere ventilación asistida. En estos casos se habla de úlceras de estrés o úlceras de Curling (en el caso de quemaduras).

Los pacientes con shock, uremia o cirrosis también son susceptibles de padecer erosiones y hemorragias de la mucosa gástrica.

Infección por Helicobacter pylori

Otra causa importante de gastritis aguda es la infección por la bacteria Helicobacter pylori. Esta bacteria coloniza la mucosa gástrica y puede provocar gastritis aguda y, con el tiempo, evolucionar a gastritis crónica, úlcera péptica e incluso aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

Mecanismos de lesión

Los mecanismos que producen las úlceras varían en función del agente causal:

• Cuando la causa es un factor exógeno, las lesiones pueden producirse bien porque este provoca una disminución de las defensas de la mucosa del estómago, o bien porque favorece el aumento de producción de ácido clorhídrico. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; estas hormonas favorecen la vasodilatación de las arterias que irrigan la mucosa gástrica, por tanto su inhibición tiene como consecuencia un déficit de aporte sanguíneo a la zona, lo que favorece su erosión y posterior aparición de hemorragia.
• En las erosiones asociadas a shock séptico, los responsables de las lesiones son la disminución del aporte sanguíneo a la zona, así como la liberación local de sustancias necrosantes.
• En el shock hipovolémico, el déficit de flujo sanguíneo junto con la producción de radicales libres de oxígeno son los causantes de las lesiones.

¿Qué síntomas aparecen?

La clínica de las gastritis agudas es inespecífica y puede presentarse como:

• Pérdida de apetito
• Náuseas y vómitos
• Ardores o pirosis
• Dolor abdominal, generalmente en la zona del epigastrio
• Sensación de plenitud

A menudo son asintomáticas, y su primera y única manifestación es la hemorragia digestiva. Esta puede presentarse como vómitos en forma de posos de café (cuyo aspecto se debe a la oxidación de la hemoglobina por el ácido clorhídrico del estómago), como melenas (deposiciones que contienen sangre digerida y que poseen un aspecto negro, pegajoso y olor fétido), o incluso como una pérdida constante pero inapreciable de sangre que se traduce en la aparición de anemia.

Diagnóstico de la gastritis aguda

Como ya se ha descrito, la clínica y la exploración física son inespecíficas, teniendo, por tanto, poco valor diagnóstico. Sin embargo, ante la repetición de síntomas como el dolor abdominal, náuseas o ardores, debemos descartar la existencia de gastritis mediante la realización de una endoscopia.

La endoscopia digestiva alta es el método diagnóstico de elección, revelando erosiones de la mucosa gástrica difusas o localizadas. Estas erosiones pueden o no presentar hemorragias.

La realización de una endoscopia permite además descartar otro tipo de patología, como esofagitis por reflujo, úlcera gástrica, úlcera duodenal o tumores de estómago. Durante la endoscopia también se puede realizar un test de ureasa para detectar la presencia de Helicobacter pylori.

Otras pruebas complementarias incluyen:

• Analítica de sangre: para detectar anemia, valorar la función hepática y renal.
• Test del aliento con urea: para el diagnóstico no invasivo de H. pylori.
• Determinación de antígeno de H. pylori en heces.

Tratamiento de la gastritis aguda

El tratamiento se basa en acelerar la cicatrización de las erosiones y en cohibir la hemorragia, que por lo general es autolimitada.

Fármacos neutralizantes y antisecretores

Para acelerar la cicatrización de las lesiones podemos utilizar varios tipos de fármacos:

• Antiácidos: neutralizan el ácido gástrico ya secretado.
• Antagonistas de los receptores H2: como la ranitidina o la famotidina, que reducen la secreción ácida.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): como el omeprazol, lansoprazol o pantoprazol. Son los fármacos más potentes para reducir la secreción ácida y los más utilizados en la actualidad.

Fármacos protectores de la mucosa

Los fármacos protectores más usados son el sucralfato, el bismuto coloidal y las prostaglandinas (misoprostol).

Tratamiento de la hemorragia

Para cohibir la hemorragia pueden usarse fármacos que reducen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, como la somatostatina, o fármacos que favorecen la coagulación a ese nivel, como el ácido tranexámico.

Si los fármacos no resultan eficaces, se puede realizar tratamiento endoscópico, mediante inyección de sustancias esclerosantes, electrocoagulación o láser.

Si todas las medidas anteriores fracasan, puede ser necesario recurrir a la cirugía, aunque esto es cada vez menos frecuente gracias a la eficacia de los tratamientos endoscópicos.

Erradicación de Helicobacter pylori

Si se confirma la presencia de H. pylori, el tratamiento incluye una terapia triple que combina un IBP con dos antibióticos (generalmente amoxicilina y claritromicina, o metronidazol) durante 10-14 días.

¿Cómo puedo evitarla?

En muchas ocasiones las causas que producen las gastritis agudas son exógenas y, por tanto, se pueden prevenir:

• Evitar el uso innecesario de AINE: debe evitarse la administración de antiinflamatorios no esteroideos a personas con antecedentes de gastritis o de úlcera péptica y, de ser necesaria su administración, hacerlo junto a un IBP como el omeprazol.
• Moderar el consumo de alcohol, ya que este irrita directamente la mucosa gástrica.
• No fumar, pues el tabaco altera los mecanismos de defensa de la mucosa.
• Gastroprotección en pacientes de riesgo: se pueden utilizar IBP de forma profiláctica en pacientes que han sufrido grandes quemaduras, politraumatismos o en aquellos que reciben radioterapia abdominal.

Dada la inespecificidad de los síntomas de gastritis aguda, se debe acudir al médico y estudiar toda molestia abdominal que se prolongue en el tiempo, especialmente si se trata de ardores, dolor en epigastrio, vómitos y, por supuesto, hemorragias digestivas, ya sea en forma de vómitos en posos de café o de melenas.

Referencias

• MedlinePlus. Gastritis. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. https://medlineplus.gov/spanish/gastritis.html
• Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017;390(10094):613-624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28242110/
• Malfertheiner P, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71(9):1724-1762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35944925/
• Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD). Guía de práctica clínica sobre gastritis. https://www.sepd.es