Bocio multinodular tóxico

El bocio multinodular tóxico es un aumento de tamaño de la glándula tiroides, con aparición de múltiples nódulos en su interior.

Algunos de estos nódulos producen hormonas tiroideas en grandes cantidades y otros no, pero, en conjunto, en esta enfermedad existe un aumento de la función del tiroides. Esto tiene como consecuencia un incremento de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo, es decir, una situación de hipertiroidismo.

El bocio multinodular es más frecuente en mujeres y constituye una de las causas más habituales de hipertiroidismo en personas de edad avanzada, periodo de la vida del que es típico.

A diferencia de la enfermedad de Graves-Basedow, en la que el hipertiroidismo se debe a autoanticuerpos estimulantes del receptor de TSH (inmunoglobulinas estimulantes del tiroides), el bocio multinodular tóxico se origina por la proliferación clonal autónoma de grupos de células tiroideas que escapan al control hipofisario. En la enfermedad de Graves suele existir bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía, hallazgos ausentes en el bocio multinodular tóxico, donde predominan los síntomas cardiovasculares en pacientes de mayor edad.

Causas del bocio multinodular tóxico

En zonas geográficas con déficit de yodo, donde el bocio endémico es frecuente, el bocio multinodular tóxico se desarrolla a menudo a partir de un bocio simple de larga evolución.

En este caso, al existir en el bocio simple una escasa producción de hormonas tiroideas, la hipófisis incrementa la secreción de TSH para estimular al tiroides (mecanismo de retroalimentación). La puesta en marcha de este mecanismo de forma sostenida durante muchos años favorece la aparición de múltiples nódulos en la glándula, algunos de los cuales adquieren autonomía funcional y producen hormonas tiroideas de forma independiente, sin responder al estímulo de la TSH.

También existen bocios multinodulares no tóxicos, es decir, que no producen una situación de hipertiroidismo, pero que en un determinado momento pueden transformarse en tóxicos. La causa de esta transformación no se conoce con exactitud, aunque la exposición a una carga elevada de yodo (por ejemplo, la administración de contrastes yodados) puede precipitarla (fenómeno de Jod-Basedow).

En definitiva, sea por un mecanismo o por otro, el hecho es que en el bocio multinodular tóxico existen, de forma característica, múltiples nódulos de tejido tiroideo que funcionan de forma autónoma, produciendo hormonas de manera descontrolada y escapando a los mecanismos de regulación que, en condiciones normales, rigen la relación entre la glándula tiroides y el eje hipotálamo-hipofisario.

Es esta autonomía funcional la característica principal de esta enfermedad.

Síntomas del bocio multinodular tóxico

Los síntomas derivan del aumento de las hormonas tiroideas y de su acción sobre los distintos tejidos del organismo.

Alteraciones generales

Los pacientes no toleran el calor y presentan sudoración excesiva, con piel caliente y húmeda, así como aumento de la temperatura corporal por encima de lo normal.

Aparato digestivo

Pérdida de peso y de grasa corporal a pesar de un aumento del apetito, diarrea y sed. En algunos casos puede predominar la debilidad y la falta de apetito, aunque es menos frecuente. También pueden aparecer náuseas y vómitos.

Aparato cardiovascular

Palpitaciones, pulso arrítmico y rápido (frecuente la fibrilación auricular), angina de pecho, soplos cardíacos y aumento de la tensión arterial.

Es la clínica predominante y de mayor intensidad en estos pacientes, pudiendo provocar insuficiencia cardíaca e incluso trastornos graves del ritmo cardíaco.

Sistema nervioso y muscular

Debilidad y cansancio musculares, temblor fino de manos.

Alteraciones psiquiátricas

Irritabilidad, nerviosismo, inestabilidad emocional e insomnio.

Piel

Prurito, lesiones ungueales (onicólisis) y pérdida del cabello.

A la exploración física se aprecia un bocio voluminoso, a menudo visible a simple vista. A la palpación se detectan numerosos nódulos de distintos tamaños y consistencia variable.

Diagnóstico

Suele sospecharse por la clínica de hipertiroidismo, sobre todo por las manifestaciones cardiovasculares, asociadas al aumento de tamaño de la glándula tiroides con nódulos palpables. Sin embargo, no en todos los casos la glándula es palpable (puede encontrarse situada en posición retroesternal, dentro de la caja torácica) ni los síntomas son siempre evidentes.

Se debe confirmar el diagnóstico mediante:

Analítica hormonal: elevación de las hormonas tiroideas (T4 libre y T3) con disminución o supresión de la TSH.
Gammagrafía tiroidea (centellografía): es la prueba clave. Mediante la administración de yodo-123 (¹²³I) o tecnecio-99m (⁹⁹ᵐTc) se obtiene una imagen funcional de la glándula. En el bocio multinodular tóxico se observan múltiples áreas de captación aumentada (“nódulos calientes”) distribuidas por el tiroides, con supresión del tejido circundante. Este patrón permite diferenciarlo de la enfermedad de Graves, en la que la captación es difusa y homogénea.
Ecografía tiroidea: permite valorar el tamaño de los nódulos, sus características ecográficas y seleccionar aquellos que requieren punción-aspiración con aguja fina (PAAF) para descartar malignidad.

Tratamiento del bocio multinodular tóxico

El tratamiento del bocio multinodular tóxico tiene como objetivo restablecer el estado de eutiroidismo (función tiroidea normal) y prevenir las complicaciones, especialmente las cardiovasculares. Las opciones terapéuticas principales son:

Fármacos antitiroideos

Antes de cualquier tratamiento definitivo es necesario alcanzar el eutiroidismo mediante fármacos antitiroideos de síntesis (tionamidas):

Metimazol (o carbimazol): es el fármaco de primera elección por su mayor eficacia, posología cómoda (una dosis diaria) y menor tasa de efectos adversos.
Propiltiouracilo (PTU): se reserva para casos de intolerancia al metimazol o durante el primer trimestre del embarazo.

Estos fármacos bloquean la síntesis de hormonas tiroideas e inhiben la conversión periférica de T4 a T3 (en el caso del PTU). Su uso como tratamiento único no es curativo en el bocio multinodular tóxico, ya que al suspenderlos se produce una recaída del hipertiroidismo, por lo que se emplean como preparación para el tratamiento definitivo.

Yodo radiactivo (I-131)

El tratamiento con yodo radiactivo (¹³¹I) es la opción de elección en la mayoría de los pacientes, especialmente en personas de edad avanzada o con riesgo quirúrgico elevado.

El ¹³¹I se administra por vía oral y es captado selectivamente por los nódulos hiperfuncionantes, donde emite radiación beta que destruye el tejido tiroideo autónomo. Se requieren dosis más elevadas que en la enfermedad de Graves, debido a la menor captación relativa y al mayor volumen glandular.

Es fundamental alcanzar previamente el eutiroidismo con fármacos antitiroideos para evitar una complicación grave: la tiroiditis por radiación, que podría provocar una liberación masiva de hormonas tiroideas almacenadas y un agravamiento súbito del hipertiroidismo con consecuencias potencialmente mortales (tormenta tiroidea).

A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Graves, la aparición de hipotiroidismo tras el tratamiento con ¹³¹I es menos frecuente en el bocio multinodular tóxico, ya que el yodo se concentra preferentemente en los nódulos autónomos, preservando en parte el tejido tiroideo sano.

Cirugía (tiroidectomía)

La tiroidectomía total o casi total está indicada cuando:

Existe un bocio de gran tamaño con síntomas compresivos (disfagia, disnea, compresión traqueal).
Se sospecha malignidad en alguno de los nódulos.
El bocio es retroesternal o intratorácico.
Existe contraindicación para el yodo radiactivo.

El paciente debe llegar a la cirugía en estado de eutiroidismo mediante el tratamiento previo con fármacos antitiroideos.

Prevención

Esta enfermedad se evitaría en gran parte si se realizara un diagnóstico y tratamiento precoz de las enfermedades que la originan al cabo de los años, como son el bocio simple y el bocio multinodular no tóxico.

Es importante acudir al médico ante cualquier aumento visible de tamaño en la parte anterior del cuello, sobre todo en personas mayores que han vivido o viven en una zona geográfica donde el bocio ha sido o es muy frecuente.

Es especialmente urgente consultar con el médico si, además de presentar bocio, aparecen de forma brusca palpitaciones, fatiga (sobre todo en decúbito), edemas en los tobillos o distensión abdominal, ya que estos signos pueden indicar insuficiencia cardíaca secundaria al hipertiroidismo.

Referencias

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