Bloqueo auriculoventricular

Los impulsos necesarios para que todas las células cardíacas se contraigan de forma coordinada se originan y propagan a través del denominado sistema de conducción eléctrica del corazón.

Este sistema de conducción está formado por las siguientes estructuras:

• Nodo sinusal, localizado en la aurícula derecha y responsable del origen del impulso eléctrico.
• Nodo auriculoventricular (AV), que recibe, a través de una serie de vías internodales, los impulsos del nodo sinusal. Actúa filtrando y retardando dichos impulsos para asegurar que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. Se localiza en la porción inferior del tabique interauricular, entre las aurículas y los ventrículos.
• Haz de His-Purkinje, formado por fibras de conducción rápida que discurren inicialmente por el tabique interventricular, para dividirse posteriormente en dos ramas (derecha e izquierda) que se distribuyen por toda la superficie de los ventrículos.

El bloqueo auriculoventricular (BAV) es un trastorno de la conducción cardíaca que se produce por la afectación del nodo AV o de las estructuras infranodales.

Esta afectación da lugar al retraso o la interrupción de la conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas hacia los ventrículos, con lo que la frecuencia con que se contraen los ventrículos disminuye. De este modo se reduce también el aporte de sangre que llega a todo el organismo.

Grados de bloqueo auriculoventricular

Existen tres grados de BAV, distinguibles mediante el electrocardiograma (ECG):

BAV de primer grado

Se caracteriza por una prolongación del intervalo PR por encima de 200 milisegundos en el ECG. Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con un retraso mayor del normal. En la mayoría de los casos es un hallazgo benigno y no requiere tratamiento específico.

BAV de segundo grado

En este grado, algunos impulsos auriculares no consiguen llegar a los ventrículos. Se distinguen dos tipos:

• Mobitz tipo I (Wenckebach): se produce una prolongación progresiva del intervalo PR en latidos sucesivos hasta que un impulso auricular no se conduce y se pierde un latido ventricular. Tras la pausa, el ciclo se reinicia. Generalmente refleja un bloqueo a nivel del nodo AV y suele ser bien tolerado.
• Mobitz tipo II: el intervalo PR permanece constante en los latidos conducidos, pero de forma súbita un impulso auricular no se transmite a los ventrículos. Habitualmente indica un bloqueo infranodal (a nivel del haz de His o de sus ramas) y conlleva un riesgo elevado de progresión a bloqueo completo. Según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), el BAV de segundo grado tipo Mobitz II constituye una indicación de implantación de marcapasos, incluso en pacientes asintomáticos.

BAV de tercer grado o bloqueo completo

Existe una disociación completa entre la actividad auricular y la ventricular: ningún impulso procedente de las aurículas alcanza los ventrículos. El ritmo ventricular depende de un foco de escape subsidiario, generalmente lento (menor de 40 latidos por minuto). El BAV de tercer grado constituye una urgencia cardiológica que requiere valoración inmediata y, en la gran mayoría de los casos, la implantación de un marcapasos definitivo.

Causas del bloqueo auriculoventricular

La conducción de los impulsos a través del nodo AV puede encontrarse retardada de forma fisiológica en deportistas muy entrenados, debido al aumento del tono vagal.

Existen múltiples enfermedades que pueden dar lugar a este trastorno, tanto agudas como crónicas:

• Entre las causas agudas destacan el infarto agudo de miocardio (IAM) de localización inferior, el espasmo de las arterias coronarias (generalmente la coronaria derecha), la intoxicación por determinados fármacos (digitálicos, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona) y determinadas infecciones agudas, virales o bacterianas (como la miocarditis o la enfermedad de Lyme).
• Respecto a las causas crónicas, se encuentran la fibrosis degenerativa del sistema de conducción (causa más frecuente en personas mayores), la sarcoidosis cardíaca, determinadas neoplasias, enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, y enfermedades degenerativas como la enfermedad de Lev o la de Lenègre.

La alteración del nodo AV o de las estructuras infranodales, por las causas anteriormente citadas, dificulta (BAV de primer y segundo grado) o impide (BAV completo) la conducción de los impulsos eléctricos procedentes del nodo sinusal hacia los ventrículos, lo cual se traduce en una bradicardia o, en los casos más graves, en una parada cardíaca.

Síntomas del bloqueo auriculoventricular

Los síntomas dependen del grado de bloqueo y de la frecuencia del ritmo de escape ventricular. No obstante, es importante señalar que algunos bloqueos pueden ser asintomáticos pese a su gravedad.

• BAV de primer grado: no suele tener repercusión clínica para el paciente, salvo en casos excepcionales con intervalos PR muy prolongados.
• BAV de segundo grado tipo Mobitz I: en condiciones normales es bien tolerado, aunque en ocasiones pueden aparecer síntomas como mareo, presíncope, síncope o disnea.
• BAV de segundo grado tipo Mobitz II: es un cuadro más grave. Puede producir una sintomatología similar al anterior y con frecuencia progresa hacia un BAV completo, por lo que requiere una vigilancia estrecha.
• BAV completo: es el que más habitualmente produce clínica significativa. La frecuencia cardíaca suele ser menor de 40 latidos por minuto. El paciente puede presentar síncope (crisis de Stokes-Adams), mal estado general, palidez, sudoración profusa e incluso parada cardíaca en los casos más graves.

[caption id=“attachment_1437” align=“aligncenter” width=“500”] Bloqueo auriculoventricular completo[/caption]

En todos los casos existirá bradicardia, más o menos intensa según la gravedad del cuadro, debida a la dificultad de conducción del impulso eléctrico.

Diagnóstico del bloqueo auriculoventricular

Tanto los síntomas como la exploración física orientan al diagnóstico, que se confirma con el registro obtenido en el ECG de 12 derivaciones.

El ECG permite identificar el grado de bloqueo, la anchura del QRS (que orienta sobre la localización del bloqueo) y la presencia de ritmos de escape.

Independientemente del ECG basal, pueden ser necesarias pruebas complementarias cuya indicación debe ser valorada por el especialista según las características del paciente y el tipo de BAV:

• Holter de 24-48 horas: útil para detectar bloqueos intermitentes.
• Estudio electrofisiológico: permite localizar con precisión el nivel del bloqueo (nodal, hisiano o infrahisiano) y registrar electrogramas intracardíacos.
• Pruebas de imagen (ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca): para valorar cardiopatía estructural subyacente.

Tratamiento del bloqueo auriculoventricular

El BAV de primer grado aislado no precisa tratamiento.

El BAV de segundo grado tipo Mobitz I habitualmente tampoco requiere tratamiento, salvo que produzca síntomas significativos.

En el BAV de segundo grado tipo Mobitz II y en el BAV completo, el tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos definitivo. Las guías ESC de 2021 sobre estimulación cardíaca recomiendan el marcapasos en el Mobitz II incluso en ausencia de síntomas, dado el riesgo de progresión a bloqueo completo con asistolia.

En la fase aguda y como medida puente hasta la implantación del marcapasos, puede emplearse tratamiento farmacológico con atropina intravenosa (especialmente útil en bloqueos de localización nodal) o perfusión de isoprenalina. En situaciones de emergencia con inestabilidad hemodinámica, puede ser necesario un marcapasos transcutáneo temporal.

Prevención y recomendaciones

Es importante que, si se está recibiendo tratamiento con alguno de los fármacos descritos en los apartados previos que como efecto secundario pudieran producir un BAV, este se tome siempre siguiendo estrictamente las instrucciones del médico y realizando los controles que él indique.

El resto de las causas son difíciles de prevenir, salvo, por supuesto, el infarto agudo de miocardio, cuyo riesgo puede reducirse mediante una dieta equilibrada y variada (dieta mediterránea), la práctica de ejercicio físico regular y el control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia).

Deberá acudir a su centro de salud siempre que:

• Presente algunos de los síntomas citados (mareos frecuentes, síncope, sensación de latido lento).
• Se detecte una frecuencia cardíaca baja (generalmente por debajo de 50 latidos por minuto).

El médico de atención primaria realizará el estudio oportuno y valorará la necesidad de derivación al cardiólogo. Los cuadros más graves, especialmente el BAV completo, deben ser atendidos en las urgencias hospitalarias de forma inmediata.

Referencias

1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(7):e51-e156.
2. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021;42(35):3427-3520.
3. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. 2018;39(21):1883-1948.
4. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Revista Española de Cardiología. 2012;65(7):656-667.
5. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. New England Journal of Medicine. 2000;342(10):703-709.