Ascitis

Se denomina ascitis a la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, es decir, en el interior de la membrana que tapiza gran parte de las vísceras del abdomen. Constituye la complicación más frecuente de la cirrosis hepática: aproximadamente el 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los diez años siguientes al diagnóstico. Su aparición se asocia a un deterioro significativo del pronóstico, con una reducción de la supervivencia a cinco años del 80 % al 30 %.

Causas de la ascitis

• La causa más frecuente la constituyen las enfermedades hepáticas, como la cirrosis, en la que el hígado se transforma en un órgano fibroso con capacidad funcional reducida, y la hepatitis alcohólica, en la que aparece inflamación del parénquima hepático.
• La segunda causa más frecuente la constituyen las enfermedades que afectan al peritoneo, sobre todo la tuberculosis peritoneal y la carcinomatosis peritoneal.
• Finalmente, otros procesos patológicos como la pancreatitis aguda, generalmente producida por alcoholismo u obstrucción de la vía biliar; la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC); y la pericarditis, es decir, inflamación del pericardio secundaria generalmente a infarto agudo de miocardio (IAM) o infecciones virales.

Mecanismo de producción en la cirrosis

Dado que la forma más frecuente es la ascitis de origen cirrótico, nos referiremos al mecanismo de producción de esta. Existen varios factores que favorecen su aparición:

1. Trastornos de la función renal: una de las funciones del riñón es regular la cantidad de sodio y agua del organismo. En los pacientes cirróticos con ascitis aparece una retención excesiva de sodio y, dado que el sodio en el organismo va muy ligado al agua, también existirá retención hídrica. El trastorno renal más grave que puede aparecer en este contexto es el síndrome hepatorrenal, en el cual el riñón retiene sustancias tóxicas y es incapaz de eliminar agua, en ausencia de causas conocidas que justifiquen dicha alteración.
2. Hipertensión portal: la existencia de cirrosis obstaculiza el flujo sanguíneo al hígado a través de la vena porta, lo que aumenta la presión en la circulación venosa esplácnica y favorece la trasudación de líquido al peritoneo.
3. Hipoalbuminemia: la disminución de la síntesis hepática de albúmina reduce la presión oncótica del plasma, lo que contribuye al paso de líquido desde el espacio intravascular hacia la cavidad peritoneal.

Síntomas de la ascitis

La ascitis se manifiesta clínicamente por un aumento del perímetro abdominal. No obstante, esta distensión solo se observa cuando la cantidad de líquido es significativa (más de 2 o 3 litros).

Clínicamente, la ascitis se clasifica en tres grados:

• Grado 1 (leve): detectable únicamente mediante ecografía abdominal.
• Grado 2 (moderada): produce distensión abdominal moderada y se detecta mediante la exploración física.
• Grado 3 (grave o a tensión): distensión abdominal importante, a menudo con repercusión respiratoria.

En la ascitis de grado 2 o superior podemos confirmar la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal mediante una serie de signos exploratorios: por ejemplo, existirá sensación de oleada al percutir el abdomen. Para comprobar esto se coloca la mano plana sobre un lado del abdomen y se percute con dos dedos en el otro lado, comprobando que se transmite dicha onda líquida.

Además, dado que el líquido tiende a desplazarse a la zona más declive por efecto de la gravedad, al percutir el abdomen en los flancos comprobaremos la existencia de matidez desplazable, signo característico del líquido libre intraperitoneal.

Cuando existe gran cantidad de líquido en el abdomen, el diafragma se desplaza hacia arriba, lo que puede ocasionar disnea y dificultad respiratoria, especialmente en decúbito supino.

El aumento de presión intraabdominal favorece la aparición de hernias inguinales y umbilicales. En ocasiones, las hernias umbilicales se perforan, con la consiguiente salida de líquido al exterior, lo que constituye una urgencia quirúrgica por el riesgo de infección.

Cuando la ascitis es producida por cirrosis se acompaña de otros signos característicos, siendo frecuente la existencia de edemas en extremidades inferiores, telangiectasias (arañas vasculares), eritema palmar, hepatomegalia de consistencia aumentada, ginecomastia e ictericia.

¿Cómo se diagnostica?

Ecografía abdominal

Para el diagnóstico puede ser útil la realización de una ecografía abdominal, sobre todo en los casos en que existe tan poco líquido libre que no puede detectarse clínicamente (ascitis de grado 1).

Paracentesis diagnóstica

La paracentesis diagnóstica es una técnica fundamental y debe realizarse en todo paciente con ascitis de nuevo diagnóstico, así como en todos los pacientes cirróticos con ascitis que ingresan en el hospital, con el fin de descartar una peritonitis bacteriana espontánea (PBE).

El análisis del líquido ascítico es esencial para orientarnos sobre la causa de la ascitis. El parámetro más útil en la actualidad es el gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA o SAAG), que se calcula restando la concentración de albúmina del líquido ascítico de la albúmina sérica:

• GASA ≥ 1,1 g/dl: indica hipertensión portal como causa de la ascitis (cirrosis, ICC, síndrome de Budd-Chiari). Esta es la causa más frecuente.
• GASA < 1,1 g/dl: sugiere causas no relacionadas con hipertensión portal (carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, ascitis pancreática, síndrome nefrótico).

Además, en el caso de la carcinomatosis peritoneal la ascitis suele contener gran cantidad de glóbulos rojos y la citología puede ser positiva para células malignas. En la tuberculosis peritoneal existe un aumento del número de leucocitos, con predominio de linfocitos. En las ascitis pancreáticas suele haber una alta concentración de la enzima amilasa.

El recuento de polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico es crucial: un recuento ≥ 250 PMN/mm³ establece el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea, incluso en ausencia de cultivo positivo.

Complicaciones de la ascitis

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

La peritonitis bacteriana espontánea es una infección del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal evidente. Aparece en aproximadamente el 10-30 % de los pacientes hospitalizados con ascitis cirrótica y constituye una complicación grave con una mortalidad significativa si no se trata precozmente.

Los síntomas pueden incluir fiebre, dolor abdominal, alteración del estado mental o empeoramiento de la función hepática, aunque en algunos casos puede ser asintomática. El diagnóstico se establece mediante paracentesis con un recuento de PMN ≥ 250/mm³. El tratamiento empírico se basa en cefalosporinas de tercera generación (como cefotaxima), y la administración concomitante de albúmina intravenosa ha demostrado reducir la mortalidad.

Síndrome hepatorrenal

El síndrome hepatorrenal representa la forma más grave de insuficiencia renal funcional en la cirrosis con ascitis. Se caracteriza por una vasoconstricción renal intensa en el contexto de una vasodilatación esplácnica y sistémica.

Tratamiento de la ascitis

El tratamiento de la ascitis se basa en varios pilares según la gravedad del cuadro:

Medidas generales

Estas medidas terapéuticas están indicadas tanto para prevenir posibles complicaciones como para controlar el incremento progresivo de la ascitis:

• Restricción de sodio: se recomienda una dieta moderadamente hiposódica (80-120 mmol/día, equivalente a unos 2 g de sodio al día). Las dietas excesivamente restrictivas son mal toleradas y pueden empeorar el estado nutricional del paciente.
• Reposo relativo: la bipedestación supone un descenso del flujo sanguíneo renal y, por tanto, mayor retención de sodio y líquido. No obstante, actualmente no se recomienda el reposo estricto en cama, ya que puede favorecer la sarcopenia.

Tratamiento farmacológico

Es el tratamiento de primera línea junto con las medidas generales.

• Diuréticos: constituyen la base del tratamiento farmacológico. La pauta de elección consiste en la combinación de espironolactona (antagonista de la aldosterona, dosis inicial de 100 mg/día) y furosemida (diurético de asa, dosis inicial de 40 mg/día), manteniendo una proporción 100:40 para preservar la normopotasemia. Las dosis pueden incrementarse de forma escalonada hasta un máximo de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Es fundamental monitorizar la función renal, los electrolitos séricos y el peso corporal durante el tratamiento diurético.

Paracentesis terapéutica

La paracentesis evacuadora consiste en vaciar total o parcialmente el líquido libre de la cavidad peritoneal mediante la punción del abdomen con un catéter. Es el tratamiento de elección en la ascitis de grado 3 (a tensión). Cuando se extraen más de 5 litros, es necesario administrar albúmina intravenosa (8 g por litro extraído) para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis.

Ascitis refractaria

Se considera ascitis refractaria aquella que no responde al tratamiento con diuréticos a dosis máximas o cuyo tratamiento produce efectos secundarios que impiden su uso. En estos casos se recurre a:

• Paracentesis evacuadoras repetidas con reposición de albúmina.
• TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular): se trata de un procedimiento de radiología intervencionista en el que se crea una comunicación entre la vena porta y la vena hepática mediante una prótesis metálica expandible. El TIPS reduce eficazmente la presión portal y mejora el control de la ascitis, aunque debe indicarse con cautela en pacientes con encefalopatía hepática o insuficiencia hepática avanzada.
• Trasplante hepático: queda reservado para pacientes con cirrosis avanzada refractaria a otros tratamientos. Todo paciente con ascitis, y especialmente con ascitis refractaria, debe ser evaluado como candidato a trasplante hepático.

Prevención de la ascitis

Para evitar la aparición de cirrosis de origen alcohólico es suficiente con moderar o eliminar el consumo de alcohol.

La prevención de hepatitis crónicas como la hepatitis C se realiza evitando compartir instrumentos cortantes (cuchillas de afeitar, agujas); y la de la hepatitis B, entre otros, mediante la vacunación y el uso de preservativos durante las relaciones sexuales.

Ante la presencia de grandes cantidades de líquido libre peritoneal, con gran aumento del volumen abdominal, generalmente el paciente no tendrá dudas sobre la necesidad de acudir al médico; sin embargo, en fases iniciales el líquido puede pasar desapercibido.

Es muy importante controlar el peso de estos pacientes, ya que muchas veces el aumento del perímetro abdominal pasa desapercibido. De cualquier forma, la ascitis suele ir precedida de otros síntomas relacionados con la patología que la origina. Por ejemplo, en el caso de las enfermedades del hígado se pueden acompañar de dolor abdominal, ictericia, orina oscura (coluria) y otros síntomas que ponen de manifiesto la necesidad de acudir al especialista.

Referencias

1. European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology, 2010; 53(3):397-417. Disponible en: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(10)00478-2/fulltext
2. European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology, 2018; 69(2):406-460. Disponible en: https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(18)31966-4/fulltext
3. Biggins SW, Angeli P, Garcia-Tsao G, et al. Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Hepatology, 2021; 74(2):1014-1048. Disponible en: https://journals.lww.com/hep/fulltext/2021/08000/diagnosis,_evaluation,_and_management_of_ascites,.38.aspx
4. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology, 2009; 49(6):2087-2107. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19475696/